El equipo CD5 de estudiantes de Inmunología en el 2º del Grado de Biomedicina básica y Experimental de la Universidad de Sevilla, ha trabajado sobre la Esclerosis Múltiple y nos ha dejado un material gráfico espectacular.

Imagen 1: Formas Clínicas de Presentación de la Esclerosis Múltiple

SCA (Síndrome clínicamente aislado)

-Ej: neuritis óptica, mielitis (>24h)

Ej: neuritis óptica, mielitis

-No siempre progresa a EM

 

EMRR (Remitente-recurrente)

-85% de casos

-Brotes + recuperación

-Discapacidad parcialmente reversible

 

EMPP (Primaria progresiva)

-Progresión desde el inicio

-Sin brotes

-Empeoramiento continuo

 

EMSP (Secundaria progresiva)

-Evolución de EMRR

-Progresión independiente de brotes

–↑ Neurodegeneración

Imagen 2:  Inmunopatogenia y evolución celular de la Esclerosis Múltiple. Esquema secuencial detallado que describe las cinco etapas clave en el desarrollo de la enfermedad:

1) Bases inmunológicas: activación de linfocitos T (CD4+ y CD8+) y linfocitos B con la consecuente pérdida de autotolerancia frente a antígenos del sistema nervioso;

2) Factores de riesgo: elementos genéticos (HLA-DRB1*15:01) y ambientales (Virus Epstein-Barr, déficit de vitamina D, tabaquismo y obesidad) que predisponen al desarrollo patológico;

3) Mecanismo patogénico: migración celular periférica, expresión de integrinas  y transmigración a través de la barrera hematoencefálica hacia el sistema nervioso central (SNC);

4) Mecanismos de daño tisular: procesos de desmielinización mediada por microglía/macrófagos, lesión oligodendroglial, daño axonal y formación de placas escleróticas visibles por resonancia magnética;

5) Consecuencias neurodegenerativas: progresión de la discapacidad permanente debida a la disfunción mitocondrial crónica y al fallo de los mecanismos de remielinización.

Imagen 3: Manifestaciones clínicas y topografía de los síntomas en la Esclerosis Múltiple. Infografía anatómica que resume los principales síntomas de la enfermedad según su localización y afectación de los sistemas: cognitivo, sensitivo, motor, cerebeloso, troncoencefálico y autonómico (esfínteres y sexual), destacando además el impacto general de la fatiga y el dolor neuropático.

 

 

Imagen 4: Herramientas diagnósticas y criterios de evaluación en la Esclerosis Múltiple.

1) Resonancia Magnética (RM): diferenciación de la carga lesional (FLAIR/T2) y lesiones activas (T1 con Gadolinio) en localizaciones clave;

2) Criterios de McDonald: demostración de la Diseminación en Espacio (DIS) y en Tiempo (DIT);

3) Bandas Oligoclonales (LCR): detección de IgG que reflejan actividad inmunológica crónica;

4) Potenciales Evocados: medición del enlentecimiento de la transmisión nerviosa subclínica; y

5) Diagnóstico diferencial: exclusión de patologías imitadoras (ej. neuromielitis óptica). La sección inferior enfatiza el impacto del diagnóstico precoz en la reducción de la inflamación, el daño axonal y la discapacidad.

Imagen 5: Abordaje terapéutico integral de la Esclerosis Múltiple.

1) Brotes agudos: manejo urgente con corticosteroides intravenosos y plasmaféresis;

2) Modificadores de la enfermedad (TME): divididos en fármacos de primera línea (interferones, acetato de glatirámero) y segunda línea por escalado (natalizumab, fingolimod, mitoxantrona);

3) Nuevas terapias: tratamientos avanzados de alta eficacia (teriflunomida, dimetilfumarato, alemtuzumab y terapias anti-CD20);

4) Tratamiento sintomático: manejo dirigido a mejorar la calidad de vida sin alterar el curso de la enfermedad; y

5) Rehabilitación: terapias físicas y ocupacionales fundamentales para el mantenimiento funcional.

 

Imagen 6: ¿Cómo se diagnostica la Esclerosis Múltiple?  Descubre de forma visual los métodos y criterios clave que utilizan los neurólogos para detectar la EM, desde la resonancia magnética hasta la punción lumbar. Una guía clara y comprensible sobre el proceso de evaluación clínica.

Imagen 7: Esclerosis Múltiple (EM), Concepto general. Conoce los aspectos clave de la EM a través de esta infografía detallada. Una herramienta visual excelente para estudiantes de salud, pacientes o cualquier persona que quiera entender cómo se interrumpen las señales nerviosas debido al daño en la mielina. Guárdala en tu tablero de salud y bienestar!

Imagen 8: Cronología clínica de un caso agresivo de Esclerosis Múltiple variante Marburg. La imagen describe la evolución médica de una paciente de 55 años que, tras debutar con síntomas neurológicos típicos y ser diagnosticada en 2007 con lesiones desmielinizantes subcorticales, experimentó una rápida progresión hacia una forma secundaria progresiva. En 2010, el cuadro clínico se agravó severamente al desarrollar la variante de Marburg, caracterizada por grandes lesiones coalescentes bilaterales que requirieron su ingreso en la UCI y tratamiento con mitoxantrona, alcanzando un desenlace fatal debido a complicaciones infecciosas secundarias (choque séptico por Pseudomonas multirresistente y neutropenia febril).

Imagen 9: Epidemiología y Fisiopatología de la Esclerosis Múltiple. La infografía ilustra las localizaciones de las lesiones clave del SNC (cerebro, médula y nervio óptico) y fisiopatología de la enfermedad (pérdida de mielina y daño axonal), junto con un resumen clínico de su curso variable y cifras epidemiológicas globales de relevancia e incidencia.

Imagen 10: Representación tridimensional de la terapia con anticuerpos monoclonales en el entorno celular de la Esclerosis Múltiple. La ilustración muestra un axón neuronal rodeado de células inmunitarias autorreactivas (en tonos anaranjados) que atacan la vaina de mielina, provocando una reacción inflamatoria destructiva. El recuadro ampliado detalla el mecanismo de acción de los anticuerpos monoclonales (estructuras moleculares en forma de «Y»), los cuales se unen de manera específica a los antígenos diana de la superficie celular para neutralizar el ataque autoinmune, frenar la desmielinización y proteger la integridad estructural de la neurona.