El equipo CD6 de estudiantes de Inmunología en el 2º del Grado de Biomedicina básica y Experimental de la Universidad de Sevilla, ha trabajado sobre el Lupus Eritematoso Sistémico (SLE o LES)  y nos ha dejado un material gráfico espectacular.

 

Imagen 1 (LES) – Manifestaciones clínicas del LES

Resumen esquemático de las principales manifestaciones clínicas, epidemiología y pronóstico del lupus eritematoso sistémico (LES).

Imagen 2 – Mecanismos de muerte celular en el LES

Se detalla cómo la radiación UV incrementa la apoptosis y la necrosis secundaria, liberando material nuclear inflamatorio. Este exceso de autoantígenos se perpetúa debido a «macrófagos perezosos» y fallos enzimáticos (C1q y DNasa I) que impiden su limpieza, activando la respuesta autoinmune.

Imagen 3 – Resumen LES

El Lupus es una enfermedad autoinmune y crónica donde el cuerpo ataca sus propios órganos y tejidos, afectando principalmente a mujeres de entre 20 y 40 años a través de brotes intermitentes. Un resumen visual de una patología compleja, sistémica y muy heterogénea.

Imagen 4 – Tratamientos LES

Principales tratamientos utilizados en el lupus eritematoso sistémico (LES), incluyendo terapias convencionales, biológicas y estrategias avanzadas dirigidas al control de la inflamación, la reducción de autoanticuerpos y la modulación del sistema inmunitario.

Imagen 5 – Fisiopatología del LES

Ilustración simplificada de la activación inmune, formación de inmunocomplejos y mediadores inflamatorios responsables del daño tisular en el LES.

Imagen 6 – Diagnóstico de laboratorio

Esquema simplificado de los principales autoanticuerpos utilizados en el diagnóstico serológico del LES y sus asociaciones clínicas más relevantes.

Imagen 7 – Epigenética

Representación  de cómo la hipometilación del DNA, las modificaciones de histonas y los microRNAs alteran la expresión génica sin cambiar la secuencia genética, desencadenando la pérdida de tolerancia inmunológica y la activación de linfocitos T autorreactivos.

Imagen 8 – Factores contribuyentes del LES

El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) no se debe a una causa única, sino a una interacción crucial entre la predisposición genética (como los alelos HLA-DR2 y HLA-DR3) y desencadenantes ambientales (radiación UV, infecciones virales y ciertos fármacos).

Imagen 9 – Etiopatogenia: ruptura de la tolerancia

Representación didáctica de los factores genéticos, ambientales y epigenéticos implicados en la pérdida de tolerancia inmunológica en el LES.

Imagen 10 – Fisiopatología inmunológica

Principales mecanismos de la fisiopatología inmunológica, entre los que se incluyen el mimetismo molecular, la propagación de epítopos, la formación de autoanticuerpos y el daño tisular mediado por la respuesta inmune.